ЭТИОЛОГИЯ

Большой опыт научных исследований накоплен в отношении гнёздной алопеции. Огромное число экспериментов проведено в области нейрофизиологии, гистохимии, молекулярной биологии, генетики и других дисциплин. Однако, сложность интерпретации разрозненных, не редко, противоречивых знаний создаёт определённые трудности в официальном подтверждении этиологии. Введённые стандарты лечения не позволяют вылечить гнёздную алопецию, особенно детей дошкольного возраста с тотальной стадией. За последние годы интерес учёных к стремительной алопеции неуклонно растёт. Появилось много частных трихологических клиник, которые используют не гормональные альтернативные стандартам методы лечения. Скорее всего это связано с ростом числа первичных обращений. По данным разных авторов  распространённость этого дерматоза среди населения составляет 0,1% —  1%, а предрасположенность к этому заболеванию возрастает до 5 – 7%. Можно предположить, что увеличение количества пациентов с гнёздной алопецией  связано с окружающей экологической обстановкой, в которой не последнюю роль играют загрязнения воздуха и продуктов питания, темп жизни, а также всё негативное, что характерно для индустриально развитого общества.

Уже много лет существует мнение, что усиленное выпадение волос это результат нарушения микро­циркуляции крови в коже, и как  следствие, недостаточное питание волосяного фолликула. Если бы это в действительности было так, то вопрос о возвращении утраченных волос решался бы с помощью современных вазодилататоров (миноксидил), массажа, криопроцедур и т.д.. Однако  эти методы не дают желаемых результатов при с гнёздной  алопецией, а лишь замедляют  процесс андрогенетического облысения. Эндокринная теория, главным образом, базирующаяся на различии полов, объясняет преждевременное облысение у муж­чин, но не находит своего подтверждения при гнёздной  алопеции у женщин и детей. Количество и соотношение половых гормонов у представителей обоих полов, безусловно, оказывает влияние на  фазы волосяного цикла, что в свою очередь, определяет скорость роста и количество выпадения волос за единицу времени. Менее 10% обращающихся пациентов имеют сочетанную форму гнёздной алопеции с андрогенетической потерей волос. Чаще это наблюдается у лиц  среднего и старшего возрастов.  Серьёзных отклонений в работе эндокринных желез, особенно в начале развития гнёздной алопеции, найти не удалось. Использование гормональной терапии при гипофункции яичников и  щитовидной железы в большинстве случаев давало отрицательный результат.

Наиболее вероятным "фоном" для возникновения алопеции является общая интоксикация, обусловленная эмоциональным  стрессом, нарушенной экологией, инфекционным воспалением, недостатком витаминов, микро­элементов и т.д.  Степень и вариабельность этих факторов могут быть различными, но ни один из них не может само­стоятельно вызвать гнёздную алопецию без генетической предрасположенности и главного этиологического агента. Считается, что у гнёздной алопеции существует широкая «полиэтиологичность», которая обусловлена генотипом и факторами влияющими на генотип. Это означает, что на генотип "внутри" оказывают влияние факторы "снаружи". Каждый фактор  в отдельности может запустить процесс или осложнить  течение  заболевания. Эти факторы следует  называть триггерными (запускающими).  К ним  можно отнести  острый и хронический стресс, дисбактериоз кишечника, вакцинация, аллергичес­кие реакции, приём антибиотиков, контакт с грызунами, наркоз, приём пероральных контрацептивов, тонзиллит, синусит, аднексит, черепно-мозго­вую травму, повреждение кожи головы, гиповитаминоз и т.д.… Триггерные факторы могут влиять на реализацию активности определённых генов и возможно, менять специфичность иммунного ответа. Нарастание пролиферативных процессов в иммунной системе можно считать основной причиной повреждения волос и развития гнёздной алопеции.

За 30 лет в Благовест обратилось более 8000 пациентов с гнёздной алопецией. На данный момент можно с уверенностью назвать фенотипические особенности лиц, подверженных риску развития этого заболевания. Прежде всего, прослеживается родственная связь в возникновении гнёздной алопеции, причём, у прямых родственников алопеция возникает редко. Чаще это касается непрямых наследников. К другим особенностям можно отнести светлый тип кожи со слаборазвитым волосяным покровом на теле и богатой шевелюрой на голове до алопеции, незаурядные способности в обучении (1/3 пациентов – медалисты или краснодипломники), эмоциональную лабильность. С гнёздной алопецией ассоциируются заболевания и симптомы, которые являются сопутствующими или были в анамнезе. К ним можно отнести хронический тонзиллит, атопический дерматит, дисбактериоз кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, аллергические реакции, витилиго, вегетативно-сосудистую дистонию, гипергидроз стоп и ладоней, носовые кровотечения, псориаз, сокращение сроков грудного вскармливания. Очевидно, что эти особенности людей являются проявлением некого генотипа и подтверждают генетическую предрасположенность гнёздной алопеции.

Стремительная алопеция не относится к числу наследственных болезней, которыми занимается медицинская генетика, а имеет генетические факторы предрасположенности (см. ИММУНИТЕТ) к переходу в клиническую форму. Известно, что функциональная активность одних и тех же генов на протяжении всей жизни неодинакова. Активация генов зависит от множества эндогенных и экзогенных (средовых) факторов.  Предполагается, что триггерные факторы приводят к активации генов 6-й хромосомы, контролирующих иммунологические реакции и ассоциированных с  гнёздной алопецией.  Первым из триггерных факторов  по своему коварству стоит острый эмоциональный стресс, который может стать причиной появления первого очага за очень короткий срок (до 2-х недель). Чем глубже эмоциональные переживания, тем короче инкубационный период. На втором месте стоит нарушение стероидного обмена (период полового созревания, дисфункция эндокринных желёз, приём гормональных препаратов, климактерический период). Длительность инкубационного периода при этом факторе не установлена. Третье место занимают инфекционные, особенно вирусные заболевания (в т.ч. детские – краснуха, ветр. оспа). Первые очаги алопеции обнаруживаются через 3 – 4 недели после пика инфекционной интоксикации.

Через 10 лет после написания этого текста (2016г.), у нас появились многочисленные подтверждения об участии (помимо генетической предрасположенности) второго главного этиологического агента, участвующего в предрасположенности развития гнёздной алопеции. Этим агентом оказались вирусы герпеса 4-, 5- и 6- типов. Возможно в будущем список инфекционных агентов будет расширен, но уже сейчас, учитывая причины вырабатывается иная тактика лечения, позволяющая сокращать сроки восстановления волос и не допускать ошибок - применения иммуносупрессоров.