8(495)979-11-40

время работы: с 10:00 - 19:00 кроме вс.

Выступление Парфёнова Г.И. на конференции трихологов 17.12.2017г. - Центр Восстановления Волос «Благовест»

             Гнёздная алопеция имеет наследственную предрасположенность по генам гистосовместимости. Очень редко встречается врождённая алопеция, чаще она возникает в периоды формирования иммунной системы. Для иммунной системы лабильным возрастом является 5 – 8 лет, а также 13 – 16 лет. Для этих периодов характерно изменение референтных значений в иммунограммах.

Клиническому проявлению алопеции предшествует активация группы генов в результате действия внешних и внутренних триггерных факторов. У каждого пациента может быть свой триггер, но наиболее часто проявляет себя эмоциональный стресс на фоне лабильной нервной системы. При сильном стрессе очаги возникают быстро от 2 до 10 дней. Вакцинация, особенно от краснухи и АКДС, очаги возникают через 4 – 5 недель. Простуды и необоснованное лечение антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, очаги могут возникать через 3 – 4 недели,  а так же триггером может  выступать различного рода интоксикации.

       Активация приводит к экспрессии молекул на поверхности клеток волосяного фолликула и сосудов (эти молекулы назовём трихоантигеном), это является сигналом к пролиферации и миграции киллеров из крови. Первыми эффекторами являются натуральные киллеры, которым не требуется время для сенсибилизации, убивают порядка 30 клеток пока не израсходуют своё оружие – перфорин и гранзимы.  Перфорин – это белок находящийся в гранулах цитоплазмы  киллера, осуществляет трансмембранные поры, через которые в клетку – мишень тот же киллер вводит ферменты – гранзимы. Это один из путей запуска апоптоза клетки фолликула, то есть смерть клетки начинается с повреждения мембраны.  Самое интенсивное действие НК ограничивается 2 месяцами после первичной активации. Через этот срок  НК начинают уступать действию Т-киллерам, которые также обладают перфорином, но уже сенсибилизированы белком на фолликуле - трихоантигеном. Действие Т-киллеров может длиться годами, то есть процесс  алопеции после 2 месяцев принимает хроническое течение и само-зарастание очагов уже менее вероятно. Хроническое течение алопеции, а так же рецидивы после полного восстановления волос, объясняется наличием иммунологической памяти, т.е. наличием в крови антител к трихоантигену и долгоживущих клеток памяти – Т-лимфоцитов RO и RA.  Клеточная память обеспечивается не менее 6 месяцев, а значит угроза пролиферации киллеров и рецидивы алопеции существует минимум полгода после визуального излечения. Открыта  способность пролиферации лимфоцитов памяти непосредственно в коже. То есть сама кожа является хранителем памяти повреждения волос.

--------------------------------------------------------------------------------------------------                             

               Люди, имеющие предрасположенность к гнёздной алопеции, обладают определённым генотипом, то есть набором генов, который обеспечивает их внутренние и внешние особенности.

      Среди этих проявлений,  наиболее часто - более 70% встречается светлая, чувствительная к солнцу и контактным аллергенам кожа, у 20% выявляется вазомоторный ринит, в 2 раза реже атопическая бронхиальная астма или обструктивный компонент, особенно у детей.  У 1/3 детей дошкольного возраста наблюдается повышенная двигательная активность. Так же, носители генов ГА более чем в 60% склонны к повышенной эмоциональности и глубокому чувству ответственности и даже вины, что вероятно обеспечивает высокую способность к обучению и познанию чаще гуманитарных дисциплин. При значительной потере волос нередко наблюдаются тревожно-экзальтированные расстройства и лёгкие депрессии. Особенность иммунной системы у пациентов с гнёздной алопецией проявляется не типичным отношением к вирусным инфекциям, простуды часто протекают без повышения температуры или с сокращением времени интоксикации. Особенно это характерно при значительной площади потери волос. Учитывая фенотипические особенности пациентов, установлена зависимость  успеха лечения  от проявлений генотипа. Чем больше выявлялось косвенных фенотипических признаков, тем меньший процент успеха ожидался в лечении. Эти наблюдения позволяют врачу не только прогнозировать исход терапии, но и  предполагать наличие генов, ответственных за возникновение  гнёздной алопеции.  Это важно, особенно в том случае, когда у пациента обильное диффузное выпадение, без чётких очагов, но с фенотипом гнёздной алопеции. В этом случае лечим гнёздную алопецию.         

Признаки, характерные для генотипа ГА:  светлая чувствительная кожа, изначально шикарные вьющиеся волосы (цвет волос большого значения не имеет), атопический дерматит, аллергодерматозы, витилиго, псориаз, симптом розовых пятен,  гипергидроз ладоней, снижение потливости тела, астеничное телосложение, потребность в тёплом климате, хронический тонзиллит, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальная астма, лимфаденопатия шейных или затылочных узлов. Тяжёлые случаи алопеции нередко сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушением надпочечниковой регуляции и декомпенсированной недостаточностью билиарной системы.

 Ссылаясь на собственную работу – из лабораторных исследований выявлена зависимость реактивности протекания ГА от количества  лимфоцитов в крови, содержащих перфорин. Более того, в период активного выпадения волос, перфорин обнаружен в лимфоцитах Т-хелперах, которые в норме киллерами не являются. Это означает, что киллерные свойства могут приобретать дополнительные популяции лимфоцитов в период активной пролиферации.

            В другом исследовании методом хромато-мас-спектрометрии проведено сравнение 47 родов микроорганизмов и их количественное содержание в крови и кожном секрете головы. Оказалось, что наибольшее влияние на этиопатогенез ГА могут оказывать А-стрептококки, гемофильные фузобактерии поддерживающие вероятно хр. тонзиллит, а также клостридии перфрингенс, увеличение которых показывает нарушение экологии микробиоза в толстой кишке. Липидные маркеры и их количество значительно отличались в крови и коже.

           В последнее время мной уделяется внимание присутствию в крови антител класса G к некоторым вирусам Герпеса. Их количество в сотни раз превышает референтные значения.  Среднее превышение антител к ЦМВ – у взрослых в 65 раз, у детей в 86 раз относительно нормы. Взрослых пациентов без ЦМВ не встречалось. Превышение количества антител к ЭБВ значительно скромнее, тем не менее на порядки может превышать норму. У детей больше превалирует ядерный антиген, а у взрослых – капсидный.  ЦМВ, ЭБВ или вирус Герпеса 6 –типа, вполне могут оказаться мной предполагаемым Триховирусом, т.е. триггерным фактором для активации генов у предрасположенных лиц.

   

Основной принцип лечения – это снижение пролиферации клеточного иммунитета без применения глюкокортикоидов.

  1. Исключить вещества, средства и продукты питания, стимулирующие иммунитет (это иммуностимуляторы, вакцины, пищевые и воздушные аллергены).
  2. Исключить контакты с шерстными животными, особенно с грызунами и кошками (шерсть, гельминты, вирусы).
  3. Ликвидировать очаги хр. инфекции без применения антибиотиков (так как могут быть хр. тонзиллит, холестаз, аскаридоз, лямблиоз).
  4. Восстановить пищеварительную функцию и микрофлору толстой кишки (для этой цели могут быть использованы ферменты, гепатопротекторы, пре-про-эу-биотики) .
  5. Оказание психологической помощи (вера в успех, описание мечты, соблюдение режима, дневной сон).

Из топических средств хочу обратить ваше внимание на Мивал.

                Это субстанция синтезирована в Иркутском институте 45 лет назад, из-за своей высокой биологической активности широко используется в сельском хозяйстве как у нас, так и за рубежом, прошла клинические испытания в дерматологии, стоматологии, но должного развития в трихологии так и не получила. Трихологов тогда не было, а больных с ГА было очень мало. Это кремний-органический препарат, его структурные аналоги содержатся в растениях кремнефилах (хвощ, крапива, лопух). Первые практические результаты у больных ГА получены профессором Сергеевым в казанском институте усовершенствования врачей в 1991г.

       Мивал применяю 25 лет, несмотря на большие потенциальные возможности в медицине, мой опыт ограничен применением этого препарата в трихологии, особенно при ГА. Известный механизм действия изложен на сайте Благовеста, главное из которого заключается в защите мембран клеток фолликула и противооспалительных, иммуносупрессивных свойствах при местном использовании. Предполагается, что мивал выступает в роли гаптена, то есть составной частью рецептора. Сейчас на рынке есть 3 формы мивала: крем, масло и концентрированный Мивал в растворителях. Для лечения ГА необходимо использовать мивал только с наибольшим содержанием субстанции. Концентрированный мивал в ампулах разбавляется гелем непосредственно перед нанесением на кожу. Через 5 минут начинается пенетрация, то есть прохождение активного вещества с гидротацией и приподнятием эпидермиса. Это не раздражение кожи, а способ введения, через 30 минут эпидермис приобретает обычный вид. При правильном режиме использования, защита клеток фолликула выстраивается через 1,5 месяца, а снижение системной пролиферации киллеров начинается после 4 месяцев. Росту волос предшествует потемнение кожи в очагах и кратковременное увеличение шейных лимфоузлов, отрастающие волосы имеют более тёмную окраску и жёсткую структуру.                          

             Средний срок начала роста 3,5 месяца, чем больше выросло волос, тем быстрее растут остальные. Первоночальное использование мивала даёт больше эффективности, чем повторное. Поэтому лечение должно проводиться без перерывов. Вероятно, к мивалу есть привыкание, но не замечено синдрома отмены и осложнений. Это даёт большой плюс в сравнении лечения традиционными средствами, особенно у детей  6 лет и старше.