Кожный покров человека состоит из многослойного эпителия (эпидермис), собственно кожи (дерма) и подкожной соединительной ткани. Эпидермис составляют ороговевшие безъядерные корнеоциты в виде нескольких пластов плоских клеток, светопреломляющие уплощенные эозинофильные клет¬ки блестящего слоя и три вида кератиноцитов зернистого, шиповатого и базального слоев. Кератиноциты базального слоя интенсивно делятся. Большая их часть перемещается в вышерасположенный слой, а небольшая часть остается в базальном слое, выполняя роль стволовых клеток. Последние поддерживают постоянство клеточной организации, резервируя способность к быстрой регенерации. Кератиноциты связаны между собой десмосомами, обеспечивающими трансмембранные взаимо¬действия. На базальной мембране между кератиноцитами обнаруживаются 3 вида специализированных клеток: клетки Лангерганса, клетки Меркеля и меланоциты. Все они могут мигрировать, как к поверхности, так и внутрь кожи. Способность проходить базальную мембрану имеют также лимфоциты, а фибробласты этим свойством не обладают. Клетки Лангерганса имеют своеобразные органеллы - гранулы Бирбека в виде теннисной ракетки, что отличает их от других клеток. Цитогенетическое родство с макрофагами подтверждается тем, что в плазма¬тических мембранах имеются рецепторы к Fс-фрагменту Ig G и компонентам комплемента (С3в,С3d,С4d), а также антигены IgA и МНС. Считается, что основная часть иммунологических процессов в коже начинается с клеток Лангерганса. Мелкий антиген (вирусный или бактериальный) попадает на мембрану клетки Лангерганса и путем эндоцитоза устремля¬ется в клетку, а затем обнаруживается в гранулах Бирбека. Основная функция клеток Лангерганса - запуск иммунологической реактивности по специфическому пути. Клетки Меркеля крупнее кератиноцитов, они имеют более светлую цитоплазму, контактируют с немиелинизированными нервными волокнами, а также имеют осмиофильные гранулы (65-180нм). В гранулах обнаружены метионин-энкефалиновая иммунореактивность и вазоактивный интерстициальный полипептид (Salomon 1987, ). Это дает основание относить клетки Меркеля к диффузной эндокринной системе. Можно предположить, что эти клетки связаны с механорецепцией и возбуждаются при растяжении кожи в период дозированного массажа головы, оказывая положительное влияние на рост волос. Меланоциты - клетки неправильной формы со светлой цитоплазмой. Они лишены десмосом, имеют мало тонофиламентов. Эти клетки способны синтезировать меланин и накапливать зерна меланина в цитоплазме. Меланоциты способны к миграции, они заселяют преимущественно сосочковый слой дермы и базальный слой эпидермиса. На один меланоцит приходится 30-35 кератиноцитов, что образует так называемую "единицу меланизации''. Кератиноциты фагоцитируют отростки меланоцитов и, таким образом, наполняются пигментными зернами (цитофагоцитоз). Меланин определяет цвет кожи и волос. Он существует в двух формах: эумеланин - азотсодержащий гетерополимер, присутствует в волосах коричневого и черного цветов и феомеланин - серосодержащее соединение, определяет окраску рыжих и желтых волос. У альбиносов меланины не синтезируются из-за отсутствия активной формы фермента тирозиназы. Процесс ороговения (кератинизация) является неотъемлемой частью жизнедеятельности покровного эпителия и волос. Кератинизация может идти, как с участием тонофиламентов (волокнистые органеллы кератиноцитов, содержащие кератин), так и без него. При образовании кутикулы волоса (твердого аморфного кератина), кератинизация происходит, главным образом, путем слияния аморфных гранул трихогиалина в эпителиальных клетках с об¬разованием аморфного кератина. При образовании коркового вещества волоса (твердого фиброзного кератина), кератогиалиновые гранулы отсутствуют. Появление кератина связано лишь с усиленным образованием тонофиламентов, при котором ороговевшие клетки плотно склеиваются между собой и их слущивания не происходит. Кератинизация мозгового вещества волоса (мягкий аморфный кератин) имеет сходство с ороговением кутикулы (Мatolsty) . Мозговое вещество волоса состоит из клеток полигональной формы, содержащих гранулы трихогиалина, мелкие пузырьки воздуха и немного зерен пигмента. Оно располагается выше сосочковой зоны, с середины волосяной лукови¬цы до места впадения протока сальной железы. В стержне волоса мозговое вещество отсутствует. Можно предположить, что клетки мозгового вещества являются первыми мишенями иммунной атаки в процессе развития гнёздной алопеции.
   Кора волоса (самая объемная часть) состоит из веретенообразных клеток, спаянных между собой. Эти клетки содержат кератиновые волокна (макрофибриллы, микрофибриллы и протофибриллы), зерна меланина, пузырьки воздуха. На уровне волося¬ной луковицы в клетках коры обнаруживаются признаки митозов, которые исчезают по мере ороговения в более верхних отделах. Кутикула волоса образована одним рядом плоских безъядерных роговых чешуек, плотно прилегающих друг к другу. Корень волоса заключен в фолликул - волосяной мешочек, состоящий из внутренней эпителиальной и наружной соединительнотканной частей. Соединительнотканная часть представлена сплетением коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон. Приближаясь к корню волоса, она уплотня¬ется и образует стекловидную мембрану. Мембрана покрыта эпителиальными клетками эпидермиса без рогового слоя. Этот слой клеток (наружное корневое влагалище), опускаясь вниз, истончается, а у основания фолликула перегибается и устремляется вверх (внутреннее корневое влагалище), покрывая кутикулу волоса. Внутреннее корневое влагалище состоит из 3-х слоев: наружного (Генле), среднего (Гексли) и кутикулы внутреннего корневого влагалища. Корень волоса книзу расширяется, образуя волосяную луковицу, в основание которой вдается волосяной сосочек. Сосочек представлен соединительной тканью мезодермального происхождения из коллагеновых и эластических волокон, кровеносных капилляров, нервов и меланоцитов. Кровоснабжение сосочка идет из глубокого артериального сплетения кожи, в то время, как стенки фолликула снабжаются кровью из поверхностной сети. Ткань луковицы образована размножающимися недифференцированными клетками, похожими на клетки росткового слоя эпидермиса. Цикл обновления волоса впервые описал Троттер в 1924 году. Жизнь волоса протекает в трех основных фазах: анагенеза, катагенеза и телогенеза. Период анагенеза составляет от 2-х до 10-ти лет. В этот период происходит цикличное митотическое деление матричных клеток в верхнем утолщении волосяного фолликула. Можно предположить, что цикличность составляет 3-4 месяца увеличения или замедления активности митоза. С наступлением катагенеза, по мере роста волоса, постепенно уменьшается размер волосяного сосочка, останавливается митоз, наступает ороговение клеток луковицы с превращени¬ем в волосяную колбу, которая отделяется от сосочка. В период телогенеза колба вместе с волосом поднимается вверх и выпадает. Одновременно с выходом колбы фолликул укорачивается, а сосочек, догоняя фолликул, поднимается, увлекая за собой соединительнотканное влагалище. Вероятно, что сосочек, поднявшийся до уровня верхнего утолщения фолликула, запускает процесс митоза матричных клеток эктодермального происхождения. В конце телогенеза старый волос может некоторое время существовать с новым, но замена его всё же неизбежна. На данный момент достаточно подробно изучена анатомия здоровой кожи и волос, однако, до сих пор требуется изучение этих структур при патологии. У больных с гнёздной алопецией проводилась биопсия кожи для последующего изучения поперечных срезов методом световой микроскопии. В 1998г. при гистологическом исследовании кожи волосистой части головы, проведённом на кафедре кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге А.В.Самцовым, В.В. Барбиновым, И.А.Мошкаловой и др., выявлены типичные изменения:
   В эпидермисе – истончение эпидермиса в надсосочковых отделах; умеренная сглаженность эпидермальных отростков; кариопикноз, кариорексис и вакуольная дистрофия эпидермоцитов шиповатого и базального слоёв; экзоцитоз лимфоцитов в эпидермис.

   В дерме – муциноз и гиалиноз; лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов поверхностной сети.

В гиподерме – гиалиноз липоцитов и сосудов междольковых перегородок; вокруг сосудов лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.
   В придатках кожи – очаговые лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; экзоцитоз лимфоцитов в фолликулярный эпителий; некроз фолликулярного эпителия отдельных волосяных фолликулов, гиалиноз анагенных волосяных фолликулов; большая часть волосяных фолликулов в стадии катагенеза.

   Более редкими симптомами являются отёк коллагена дермы; экзоцитоз лимфоцитов в стенки сосудов; единичные некротизированные эндотелиоциты в стенках сосудов дермы; расширенные сосуды дермы; субфолликулярные щели вокруг анагенных волосяных фолликулов.
   Другие исследователи отмечают перибульбарную лимфоцитарную инфильтрацию, уменьшение пигмента в волосяном фолликуле, а также лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов дермы. (Gray J., Dawber R. 1999г.) Данные исследования подтверждают представление о ключевой роли клеточного иммунитета, опосредованного антителами и цитокинами в патогенезе гнёздной алопеции.